Атриовентрикулярная блокада I степени
Интервал PR на электрокардиограмме (ЭКГ) измеряется от начала деполяризации предсердий (P волны) до начала деполяризации желудочков (QRS комплекса). У взрослых длительность PR интервала колеблется в пределах 0,12 - 0,20 секунд при нормальной частоте сердечных сокращений. Атриовентрикулярная (АВБ) блокада первой степени определяется как увеличение интервала PR более 0,20 секунды. АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ-блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.
Причины:
• Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
• Ишемическая болезнь сердца.
• При остром инфаркте миокарда АВ-блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию.
• Электрокардиографические исследования функции пучка Гиса показали, что у большинства пациентов АВ-узел являлся очагом нарушения проводимости.
• АВ-блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.
• Проведение тромболитической терапии при инфаркте миокарда. Исследования показали случаи высоких степеней (второй или третьей степени) АВ-блокады в 6,3% больных во время проведения и в 5,7% в первые 24 часа после тромболитической терапии. У пациентов с АВ-блокадой во время процедуры была выше смертность в стационаре, по сравнению с пациентами без АВ-блокады, однако, аналогичные показатели смертности в обеих группах наблюдались в течение следующего года. То есть, у пациентов, у которых развивалась АВ-блокада после тромболитической терапии была выше смертность как в больнице, так и в следующем году, по сравнению с пациентами без АВ-блокады. У больных с сердечной блокадой чаще очаг инфаркта расположен на участках снабжаемых кровью ветками правой коронарной артерии. Считается, что в случаях АВ-блокады имеются большие размеры очага инфаркта. Тем не менее, распространенность множественного поражения сосудов не выше у больных с АВ-блоком.
• Стенокардия.
• Стенокардия Принцметала.
• Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы.
• Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считается вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляется брадикардия и различной степени выраженности блокада АВ-узла.
• Болезнь Ленегра, представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.
• Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ-блокады первой степени. Хотя и наличие АВ-блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ-блокады.
• Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ-блокады.
• Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёз могут стать причинами АВ-блокады первой степени.
• Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ-блокаде.
• Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ-блокаде.
• Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ-блокаде. В ревматоидное поражение может быть включено центральное фиброзное тело и привести в результате к АВ-блокаде.
• Фиброз АВ-узла или прилегающего миокарда у пациентов с системной красной волчанкой или склеродермией может привести к АВ-блокаде.
• При допплерографии anti-SSA/Ro 52-Kd позитивных берменных женщин признаки АВ-блокады первой степени были обнаружены у около 33% плодов. В большинстве случаев эти блокады были склонны к самопроизвольному разрешению. Тем не менее в двух случаях было замечено прогрессирование до более тяжелой степени блокады. Регулярное проведение доплеровской эхокардиографии с измерением АВ-временного интервал можте быть использовано для наблюдения за этой группой повышенного риска.
• Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз.
• Миотоническая дистрофия. [1]
